Skillnaden i progressionfri överlevnad för patinter som behandlades med reversibla jämfört med ickereversibla EGFR-kinas-inhibitorer under cancerbehandling.

Sammanfattning: Bakgrund: Lungcancer är den femte vanligaste cancerformen i Sverige, i vilken cirka 3650 personer dör varje år. Den ökar bland kvinnor och minskar bland män och den uppkommer vanligast i 70-årsåldern. Lungcancer orsaker mer än en miljon dödsfall varje år över hela världen där rökning utgör den största riskfaktorn. Lungcancer delas följaktligen in i två huvudgrupper baserad på cellform: småcellig och icke-småcellig lungcancer. Icke-småcellig lungcancer förkortas till NSCLC (non-small cell lung cancer) och utgör cirka 80% av all lungcancerfall. Syfte: Med detta arbete vill jag undersökaSkillnaden i progressionfri överlevnad för patinter som behandlades med reversibla jämfört med icke-reversibla EGFR-kinasinhibitorer under cancerbehandling. Metod: Arbetet har baserats på fem vetenskapliga artiklar som hämtades från databasen PubMed. I artiklarna undersöktes effektivitet och säkerhet hos reversibla och icke reversibla EGFR-tyrosinkinashämmare som har administrerats patienter drabbade av lungcancer med EGFR-mutationer. Resultat: Följaktligen visade det sig att icke- reversibel EGFR-tyrosinkinashämmaren osimertinib har en signifikant förbättring i progressionsfri överlevnad jämfört med reversibla EGFR-tyrosinkinashämmare gefitinib och erlotinib. Den progressionsfria medianöverlevnaden var längre vid användning av osimertinib än de reversibla hämmareerlotinib och gefitinib. Detta resulterade icirka 18 månader överlevnadvid användning av osimertinib och 10 månader vid användning av erlotinib och gefitinib. Slutsats:Jag visarhär att icke-reversibel EGFR-tyrosinkinashämmare osimertinibkan användas för patienter med icke-småcellig lungcancer NSCLC. Den har visat en signifikant förbättrad effekt som förstahandsbehandling jämfört med reversibla första generationens EGFR-hämmare gefitinib och erlotinib. Osimertinib är aktiv mot vanliga EGFR- mutationer, framför allt del-19 och L858R, och mot resistensmutationen T790M i exon 20 som bildas vid behandling med första generationens reversibla EGFR-kinasinhibitorer.