Hur påverkar olika NSAIDs antihypertensiva läkemedel?

Sammanfattning: Det finns många läkemedel som höjer blodtrycket eller interagerar med antihypertensiva läkemedel vilket motverkar en blodtryckssänkning. Den vanligaste interaktionen är en försämring av de antihypertensiva läkemedlens effekt på grund av intag av non steroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs (7). Syftet med denna litteraturstudie är att försöka besvara: Hur påverkas olika grupper av antihypertensiva läkemedel? Hur påverkar traditionella NSAID preparat respektive COX-2 hämmare effekten av antihypertensiva läkemedel? Hur allvarliga är interaktionerna? Vilken dos behövs för att en interaktion mellan NSAIDs och antihypertensiva läkemedel ska uppstå? Vilka typer av patienter utgör riskgrupper? Nio randomiserade kontrollerade kliniska studier inkluderades i detta examensarbete. Studierna undersökte sju olika NSAIDs; diklofenak, ibuprofen, indometacin, piroxikam, sulindac, celecoxib och rofecoxib, och representerade flertalet olika typer av antihypertensiva läkemedelsbehandlingar. Ingen signifikant påverkan på blodtrycket sågs då NSAIDs kombinerades med kalciumantagonister. En signifikant ökning av blodtrycket sågs för ACE-hämmare, ARBs, betablockare och diuretika. Ingen av studierna visade någon signifikant skillnad på interaktionskänslighet mellan ACE-hämmare, ARBs, betablockare eller diuretika. Blodtrycksökningar sågs för diklofenak, ibuprofen, indometacin, piroxikam, och rofecoxib. Celecoxib undersöktes i tre studier och påverkade inte blodtrycket i någon av dem. Slutsatser: Den individuella kardiovaskulära risken för olika NSAIDs beror på flera olika faktorer förutom COX-2 specificitet. Risken är svårbedömd och ännu kan inga NSAIDs klassas som säkra vad gäller kardiovaskulär risk. Dock tycks celecoxib sakna blodtryckhöjande effekter och skulle kunna vara ett bra alternativ för de hypertoniker som behöver samtidig behandling med NSAID preparat. Trots detta kan inga slutsatser dras om celecoxibs kardiovaskulära risk då preparatet skulle kunna påverka andra riskfaktorer förutom blodtryck. Interaktionsmekanismen mellan NSAIDs och antihypertensiva läkemedel är fortfarande oklar och fler studier på detta område behövs. Men troliga teorier är att NSAIDs hämning prostaglandinsyntesen ger en ökad perifer resistens samt en ökad volymretention. Båda dessa effekter ger ett ökat blodtryck. Interaktionen ger relativt små blodtrycksökningar men dessa är kliniskt relevanta då de kvarstår en längre tid. Hos hypertonipatienter där samtidig behandling med NSAIDs är nödvändigt bör blodtrycket och njurfunktion stå under noggrann övervakning.