Idiopatisk meningoencefalomyelit hos hund

Sammanfattning: Idiopatisk meningoencefalomyelit delas upp i formerna: granulomatös meningoencefalomyelit (GME), nekrotiserande meningoencefalomyelit (NME) och nekrotiserande leukoencefalit (NLE) och drabbar framförallt små och yngre hundar vilka får centralnervösa symptom med hög dödlighet. Det saknas idag kunskap om varför och hur sjukdomarna uppstår och syftet med studien är därför att redogöra för vilka tänkbara etiologier som finns beskrivna för sjukdomen, vilka patologiska förändringar sjukdomarna ger upphov och hur diagnos ställs utifrån detta. De vanligaste symptomen som uppträder är bland annat depression, cirkelgång, ataxi och kollaps. NME drabbar framförallt mopsar, NLE drabbar framförallt yorkshireterriers och GME har visat sig predisponerat på framförallt tikar av toy- och terrierras. Nyare forskning har visat att även större hundraser av alla åldrar kan drabbas. Även om insjuknade djur uppvisar liknande symptom så har de olika sjukdomarna olika makroskopiskt och mikroskopiskt utseende, vilket används då diagnos ska ställas. Detta görs på levande djur genom MR-röntgen, beräkning av totalantalet celler i cerebrospinalvätska och biopsier varpå en samlad klinisk bedömning görs. Definitiv diagnos kan bara ställas post mortem då det är först då en helhetsbild av lesionerna ges. Trots att forskare länge har undersökt sjukdomen har det inte framkommit varför och hur den uppstår. Än har inte heller några bevis framkommit som säkerställer att det är tre olika sjukdomar då gränserna för klassificering är snäva. Forskningen riktas idag mot att antingen leta efter olika agens som traditionellt infekterar och därmed triggar inflammation i CNS, leta efter autoantikroppar eller att en gendefekt skulle vara grunden till sjukdom. I försöken att finna en autoimmun bakgrund till sjukdom har tre kroppsegna strukturer påträffats som verkar som autoantigen: Astrocyter (i GME och NME), gliafibrillärt surt protein (GFAP) som är ett viktigt protein i astrocyternas cytoskelett (i NME) och transglutaminas 2 (TG2) (i alla formerna). Även om antalet autoantikroppar i samtliga studier var höga kunde inte slutsatsen dras att detta var grunden till skada. Vidare har studier gjorts för att försöka påvisa agens som adenovirus, parvovirus och canine distemper virus som då alla eventuellt skulle kunna ge upphov till lesionerna, då sjukdomarnas histologiska bild påminner mycket om virusinfektioner. Ingen studie har lyckats påvisa virus. Endast i en studie påvisades DNA från en bakterie, Bartonella vinsonii, men eftersom att detta prov inte togs aseptiskt kan tillförlitligheten av resultatet diskuteras. I två studier gjorda på hundar med bekräftad NME har gentypning genomförts för att undersöka en potentiell genetisk bakomliggande orsak till sjukdom. I båda studierna bekräftades en gensekvens nära dog leukocyte antigen class II (DLA2) som förekom i högre utsträckning i insjuknade hundar än i friska hundar. Trots att de nämnda etiologierna var och en skulle kunna leda till sjukdomarna menar vissa forskare nu att det troligen finns en multifaktoriell bakgrund till sjukdom. Detta skulle förklara svårigheten att hitta en etiologi. Sammantaget finns ett stort behov av vidare forskning.